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Getty Images / frikota / iStock

Un estudio con ratones refuerza la sospecha de que las proteínas vinculadas con la enfermedad de Alzheimer se transmiten en ciertas intervenciones médicas. Ello podría desencadenar trastornos neurológicos decenios después y bajo determinadas circunstancias. El estudio se ha basado en los resultados de una investigación de 2015 publicada en la revista Nature por el equipo de John Collinge, del Colegio Universitario de Londres. En aquella ocasión, los investigadores analizaron de manera exhaustiva el tejido cerebral de ocho personas con edades comprendidas entre los 36 y los 51 años y que habían muerto a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Todos los sujetos habían recibido, cuando eran niños, la hormona del crecimiento procedente de la hipófisis de personas ya fallecidas. Hoy en día se sabe que los preparados estaban contaminados con priones, unas proteínas que presentan un plegamiento anómalo y que estimulan a otras proteínas a plegarse también de forma incorrecta. De esta manera, la ECJ puede transmitirse de una persona a otra.

Además de los signos de ECJ, seis de los ocho pacientes presentaban una gran concentración del péptido amiloide beta en el cerebro, una de las características típicas del alzhéimer. Los investigadores supusieron que el péptido amiloide beta se comportaba de modo similar a un prion, por lo que podría desencadenar una cadena de reacciones nocivas en el cerebro del receptor.

No obstante, esta hipótesis se basa en la suposición de que en los preparados de la hormona del crecimiento que recibieron los sujetos entre 1958 y 1985 se hallaban péptidos amiloides beta junto a los priones. Collinge y su equipo han investigado ahora esta posibilidad. Para ello, localizaron el material sobrante de los preparados hormonales que se utilizaron en ese primer estudio, los cuales permanecían a buen recaudo en diferentes laboratorios británicos.

Según hallaron, muchas partidas contenían grandes concentraciones del péptido amiloide beta y la proteína tau (también relacionada con la enfermedad de Alzhei­mer). Inyectaron las muestras a ratones trans­génicos que producían la misma proteína precursora del amiloide que los humanos. En la mitad de su vida, todos los roedores tratados presentaban grandes placas amiloideas, mientras que los animales que no habían ­recibido ningún tratamiento permanecían sanos.

Estos resultados no suponen ninguna sorpresa para muchos investigadores, ya que otros equipos han encontrado depósitos de amiloide sospechosos en pacientes con historias clínicas similares. Los científicos prevén como siguiente paso examinar si las proteínas tau que han sido transmitidas también desencadenan otros depósitos tau.

Los autores subrayan que no se debe tener miedo de contagiarse de familiares con demencia: solo resultan problemáticas las intervenciones médicas en las que se entra en contacto con tejido cerebral o instrumentos quirúrgicos contaminados.

Fuente: Nature, vol. 564, págs. 415-419, 2018

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