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1 de Noviembre de 2016
Farmacología

La búsqueda de un fármaco contra el alzhéimer

A pesar del inmenso ­volumen de estudios e inversiones económicas dedicadas a producir un ­medicamento que cure la enfermedad de Alzheimer, todavía no se dispone de ninguno. ¿Sigue la ciencia una pista falsa?

ISTOCK / SOLSTOCK

En síntesis

Las placas de amiloide beta se consideran la causa más importante en la enfermedad de Alzheimer. Por ese motivo, el proceso de desarrollo de fármacos se centra, por ahora, en los anticuerpos contra dicho elemento proteínico.

Sin embargo, todos los intentos para desarrollar un medicamento eficaz contra el alzhéimer han fracasado hasta hoy. Algunos científicos reivindican un cambio de rumbo en la investigación.

Procesos como las inflamaciones, las alteraciones metabólicas o la degeneración mitocondrial asociada a la edad también podrían desencadenar la enfermedad de Alzheimer.

Todavía es pronto, pero ya están ocupados muchos de los 840 asientos del gran salón de baile del Centro de Convenciones Walter E. Washington. Hoy nadie va a bailar. El 22 de julio de 2015, investigadores del alzhéimer, representantes farmacéuticos y periodistas esperaban la presentación de un nuevo medicamento: ¿puede el solanezumab, un anticuerpo desarrollado por el gigante farmacéutico Eli Lilly, frenar o incluso impedir la aparición gradual de la demencia?

El anuncio de los datos clínicos causaba sensación antes de la conferencia internacional sobre la enfermedad de Alzheimer que se celebraba en Washington. La cotización de las acciones de Eli Lilly alcanzó su valor máximo. Sara Reardon escribía en Nature que, por primera vez, parecía que se había conseguido ralentizar el progreso de dicha demencia. El periódico alemán Die Zeit auguraba una gran sensación y titulaba su artículo: «Por fin hay esperanza».

Konrad Beyreuther, de la Universidad de Heidelberg, también se mostró muy optimista después del evento. «Se trata de un gran avance», anunció el investigador del alzhéimer en una entrevista con el diario Frankfurter Allgemeine. El anticuerpo podría disminuir en algo más de un tercio la degeneración cognitiva de algunos pacientes. «En todo caso, los datos registrados hasta el momento demuestran que el amiloide es la causa molecular de la enfermedad de Alzheimer.»

Detrás de todo ese entusiasmo se encuentra la hipótesis del amiloide, según la cual son las acumulaciones grumosas del elemento proteico amiloide beta, que produce el propio cuerpo, las que destruyen las neuronas y, de esa manera, causan el deterioro cognitivo de las personas con alzhéimer. Si se consiguiera impedir la formación de estas placas insolubles o eliminarlas (por ejemplo, mediante anticuerpos) se detendría o enlentecería la demencia. De ahí el rayo de esperanza.

En 1907, el propio Alois Alzheimer (1864-1915) dedicó solo dos frases a esas acumulaciones que presentaba el cerebro de la paciente Auguste Deter, de 56 años. Incluso en un artículo posterior, Über eigenartige Krankheitsfälle des späteren Alters («Sobre casos de enfermedades peculiares de la vejez»), no mencionaba las placas como po-

sible causa de la demencia. Pero su opinión hace tiempo que no influye: desde hace varias décadas se avanza a toda máquina hacia el tratamiento del amiloide, y casi todos los investigadores y las empresas farmacéuticas se han subido al tren. Solo en 2012 se llevaron a cabo 40 estudios clínicos en todo el mundo, en los que se testaron más de diez anticuerpos con más de 10.000 pacientes. Algunos estudios se interrumpieron a causa de su fracaso; otros, porque algunos participantes sufrían edemas y hemorragias cerebrales.

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